Funktionen und Bedeutung von Mitochondrien

Mitochondrien sind zelluläre Kraftwerke, Energiefabriken der Zelle, die sich in großen Mengen in praktisch jeder aeroben Zelle finden. Ein  Mitochondrium (auch Mitochondrion, Plural Mitochondrien, aus Griech. „mitos“, für Faden und „chondros“ für Korn) ist eine mikroskopische, gurkenförmige intrazelluläre Organelle.

Für die Herstellung der biologischen  „Energiewährung“ - Adenosintriphosphates (ATP) in den Mitochondrien benötigt der Körper Energie, die er mit der Nahrung aufnimmt und mit dem Oxidationsprozesses gewinnt. Ohne Sauerstoff kann die ATP - Produktion in den Mitochondrien nicht aufrecht erhalten werden.

Eine typische menschliche Zelle hat zwischen 600 bis 12000 Mitochondrien. Die Mitochondrien stammen aus mikroskopischen Ur - Bakterien, die sich vor ca. 1,5 Milliarden Jahren zu viel größeren Zellen zusammengeschlossen haben. Daher hat, im Kontrast zu anderen zellulären Organellen, jedes Mitochondrion seine eigenen DNS - Moleküle.

Während des biologischen Oxidationsprozesses entsteht in den Mitochondrien nicht nur ATP, sondern es bilden sich auch aggressive, toxische Abfallprodukte, die freien Radikale (Engl. Reactive Oxygen Species - ROS). ROS werden aber auch vom Organismus für verschiedene wichtige Funktionen genutzt. Auf Grund ihrer Reaktivität eignen sie sich zur Zerstörung eindringender Mikroorganismen und werden von Zellen des Immunsystems gebildet und freigesetzt. Mit Hilfe von Freien Radikalen produzieren die Mitochondrien aus Cholesterin wichtige Steroidhormone: Pregnenolon, DHEA, Testosteron, Progesteron und Östrogene.

Nur der chronische Überfluss von freien Sauerstoff- Radikalen (oxidativer Stress) schadet der zellulären Membrane und der DNS. Oxidativer Stress gilt als Hauptursache des Alterungsprozesses und chronischer degenerativer Krankheiten, aber auch als Grund von Erschöpfung sowie von Verletzungen bei Ausdauersportlern.

Dem oxidativen Stress steht ein Netzwerk antioxidativer Verteidigungssysteme gegenüber. Die Verteidigungsstrategie des Organismus gegen oxidativen Schaden ist vielfältig und auf mehreren Ebenen organisiert: Prävention, Interzeption und Reparatur. Es ist zu unterscheiden zwischen  exogenen Antioxidantien, die mit  der  Ernährung aufgenommen werden und antioxidativ wirksamen Enzymsystemen, die spezielle Aufgaben wahrnehmen und sich in ihrer Wirkung ergänzen.

Erstere haben als herausragende Vertreter antioxidativ wirksame Vitamine, z. B. Ascorbat (Vitamin C) und Tocopherole (Vitamin E), sowie sekundäre Pflanzenstoffe wie Carotinoide (B-Carotin, Lycopin, Zeaxanthin, Lutein usw.), Flavonoide und Anthocyane.

Die antioxidativen  Enzymsysteme benötigen Spurenelemente wie Selen, Kupfer und Zink, die als Bestandteile von Proteinen in Form spezieller Aminosäuren (Selenocystein, Selenomethionin) bzw. als Strukturkomponenten der antioxidativen Enzyme von Bedeutung sind.

Zur Prävention des oxidativen Stress muss das gesamte antioxidative Netzwerk gestärkt werden. Die Ergänzung mit Einzelsubstanzen ist vermutlich nicht ausreichend.

Mehrere akute und chronische Krankheiten,  Intoxikationen und Mangel an Vitaminen und Mikroelementen verursachen den autooxidativen „Teufelskreis“ in den Mitochondrien. Die Folge ist ein Energieabsturz und ein immer stärker werdender oxidativer Stress im ganzen Körper.

Besonders viele Mitochondrien finden sich in den Zellen, die viel Energie verbrauchen (z. B. Muskelzellen, Nervenzellen, Sinnesorganezellen, Eizellen). In Herzmuskelzellen erreicht der Volumenanteil der Mitochondrien 36 %;  in den neuronalen Synapsen bis zu 60%. Mitochondrien vermehren sich in den Zellen durch Wachstum und Sprossung, und die Menge der Mitochondrien einer Zelle wird ihrem Energiebedarf angepasst. Veraltete Mitochondrien werden kontinuierlich abgebaut und in die Zellen "recycelt".  Eine aerobe Zelle, die zuviel ihrer Mitochondrien verliert, ist nicht in der Lage, diese zu regenerieren und muss  durch Apoptose oder Nekrose sterben.

Mitochondrien werden praktisch über die Eizelle nur von der Mutter vererbt, was Anlass zur Erforschung mütterlicher Verwandtschaftslinien (Matrilinien) war. Es hat sich mittlerweile herausgestellt, dass auch durch das Spermium einige männliche Mitochondrien in der befruchteten Eizelle (Zygote) importiert werden. Diese „männlichen“ Mitochondrien werden jedoch recht schnell eliminiert, denn sie sind, so wird inzwischen angenommen, schon von vornherein als potentiell gefährlicher „Zellmüll“ markiert worden.

Dieses erscheint als eine Vorbeugungsmaßnahme gegen die Vererbung von „ausgenutzten“ Mitochondrien, die während des „Befruchtungswettbewerbs“ der Spermien im  Uterus durch oxidativen  Stress geschädigt wurden.

Durch defekte Funktionen der Mitochondrien können ca. 50 Krankheiten (Mitochondriopathien) hervorgerufen werden. Außerdem sind defekte Mitochondrien verantwortlich für die Entwicklung von Diabetes Typ 2, Übergewicht, Hormonmangel, Krebs und selbst für den Alterungsprozess.

Mitochondrien und freie Radikale

Der Prozess der ATP-Produktion in den Mitochondrien ist effizient und leistungsfähig, um aus Glucose oder Fettsäuren eine für den Körper verwendbare Energieform zu gewinnen.

Die mitochondriale Erbsubstanz  „mtDNS“ ist jedoch viel anfälliger gegen Sauerstoffradikale als die gut geschützte Erbsubstanz des Zellkerns. Hinzu kommt noch, dass der eigene Gen- Reparaturapparat in den mtDNS schlecht ausgebildet ist. So addieren sich die mitochondrialen Schäden im Laufe des Lebens, was die Leistung der Mitochondrien kontinuierlich sinken lässt. Sinkt deren Energieleistung, lässt  auch die Lebenskraft der Zellen im Organismus nach. Wir altern und erkranken somit vorrangig in den Mitochondrien. Die Muskelkraft, die Sehkraft, die Nervenleistung und die Hautelastizität lassen je nach Intensität und Dauer der Schädigung der Mitochondrien nach.

Mitochondrien vermehren sich in den Zellen, wenn diese mehr Energie für ihre Funktionen brauchen. Während des Evolutionsprozesses sind mehrere Gene der mitochondrialen DNS  in den zellularen Kern umgezogen und ein Teil der Kern-DNS geworden. Deshalb wird die Mehrheit der Proteine, die die  Mitochondrien brauchen,  außerhalb der Mitochondrien, im zellulären Plasma, synthetisiert, und dann in die Mitochondrien transportiert.

Die Kern-DNS verhält sich zur mitochondrialen DNS so ähnlich, wie Menschen ihr Vieh behandeln. Der „Wirt“ besorgt Raum und Futter; das „Vieh“ zahlt dafür mit seinen „Produkten“, nämlich ATP und verarbeiteten biologischen Substantien. Man kann Mitochondrien vergleichen mit den Organismen, die Menschen zu ihrem Nutzen züchten, wie Bienen oder Hefe. Versteht man die Besonderheiten des intrazellulären Lebenszyklus der Mitochondrien, dann kann man Mitochondrien mit besserer Qualität "züchten" und erzeugen.

Sauerstoff als doppelseitiges Schwert

"Sauerstoff kann die Kerze des Lebens zu schnell verbrennen lassen,
und so werden die Lebenskräfte rasant erschöpft."

J. Priestley, 1775


Oxidativer Stress schadet zahlreichen Funktionen von molekulären Strukturen der Zellen. Überflüssige freie Radikale beschädigen zelluläre Membranen, DNS, verursachen Mutationen, zelluläre Disfunktion, Erschöpfung, chronische degenerative Krankheiten, Krebs, Immunschwäche und beschleunigen den Alterungsprozess. Die mitochondriale DNS leidet unter oxidativem Stress viel mehr als die Kern-DNS; oxidative Mutationen entstehen 10 mal schneller in der mitochondrialen DNS.

Die Entwicklung von mitochondrialen Schäden im Menschen beschleunigt sich besonders nach dem Alter von 30 – 40 Jahren. Der mtDNS fehlen mehrere schützende Reparatursysteme, die die Kern-DNS hat.  Zellen, welche nicht ersetzt werden können (Neuronen, Herzmuskelzellen, usw.) sind besonders anfällig; die Zahl der beschädigten Mitochondrien steigt dort drastisch.

Glücklicherweise enthalten manche Zellen doch eine Menge von sogenannten “wild-type” Mitochondrien, die ähnlich wie die Stammzellen im Körper  physiologisch „jünger“sind, weil deren DNS  weniger Schaden durch freie Radikale aufweist. Solche „jüngeren“ Mitochondrien funktionieren besser, sie produzieren mehr Energie und deutlich weniger toxische freie Radikale.

Die jüngeren, "wild-type" Mitochondrien verbrennen gleich effizient beide Sorten von Kraftstoff: die Glukose (Abbauprodukt von Kohlehydraten) und die Fettsäuren (Abbauprodukt von Fett).

Die Verbrennung von Glukose gilt für die Mitochondrien als energetisch „einfacherer“ Prozess , obwohl dabei eine viel größere Menge von freien Radikalen als bei der Fettverbrennung entsteht. Deshalb beschleunigt die Glukoseoxidation Mutationen und mitochondrialen Alterungsprozess.

Veralterte Mitochondrien verlieren die Möglichkeit, Fettsäuren zu verbrennen; sie können  nur Glukose als Kraftstoff benutzen, und so die Selbstzerstörung weiter beschleunigen und ihre Gastgeberzellen schädigen. Die Folgen sind starke Abhängigkeit von Süßigkeiten und Kohlehydraten einerseits und wachsende Fettablagerungen andererseits. Dieser Teufelskreis ist das Fundament des metabolischen Syndroms, der Diabetes Typ 2, der Fettleibigkeit und auch von anderen chronischen Krankheiten.

Erstaunlicherweise vermehren sich die beschädigten, veralterten und mutierenden Mitochondrien deutlich  schneller als die jüngeren, gesunden Mitochondrien, obwohl sie weniger effizient sind und viel mehr „Zell-Verschmutzung“ verursachen.

Der Hauptgrund liegt darin, dass die beschädigten mtDNS-Moleküle kürzer sind als die unbeschädigten. Das bringt chemo-kinetische Vorteile für deren Vermehrung.

Je mehr sich die Produktion von beschädigten Mitochondrien  in den Zellen, im Gewebe, in den Organen und im Körper akkumuliert, desto größer ist die Last von oxidativem Stress... Kein Wunder, dass eine solche Situation den  Alterungsprozess und das Auftreten von altersbedingten Krankheiten drastisch beschleunigt.

Wiederherstellung bioenergetisch jüngerer hormoneller Balance

Das Intervalltraining (körperliches Training mit wechselweisen Pausen von intensiver Belastung und Entspannung) zeigt sich als besonders effizient bei der Vorbeugung und Rehabilitation von zahlreichen chronischen Zivilisationskrankheiten, sowie als Bremse für den Alterungsprozess.

Auch die anderen physiologischen Interventionen, wie z.B. die Genotyp- entsprechende Ernährung (Nutrigenomics), spezifische, mitochondrien - unterstützende Nahrungsergänzungen und Sauerstofftherapien können die Vermehrung von Mitochondrien synergistisch stimulieren.